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Smartes Insulin verhindert Hypos

Forscher arbeiten an Insulinen, die genau wissen, wann der Körper genug von ihnen hat, und erst im Bedarfsfall aktiv werden

Von Peter Illetschko

Der Körper eines gesunden Menschen ist voller großer und kleiner intelligenter Meisterleistungen. Eine davon wirkt im Stoffwechsel: Die Kohlenhydrate, die wir in Form von Reis, Nudeln, Brot oder Obst zu uns nehmen, lassen zunächst einmal die Glukosekonzentration (Zucker) im Blut steigen. Damit daraus lebensnotwendige Energie wird, die Kohlenhydrate also vom Blut in den übrigen Körper übergehen, brauchen wir das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin. Der Körper weiß, was uns guttut: Denn das Hormon wird im stoffwechselgesunden Menschen nur dann ausgeschüttet, wenn er kohlenhydrathaltige Nahrung gegessen hat. 

Zuckerkranke, die künstliches Insulin spritzen müssen, können von diesem Automatismus nur träumen: Ob es nun Typ1 oder Typ 2 Diabetiker sind, sobald sie künstliches Insulin spritzen, sind sie theoretisch gefährdet, in eine Unterzuckerung (Hypoglykämie)zu fallen: Wenn man sich nämlich bei der Menge an Insulineinheiten verschätzt und zu viel davon injiziert. “Hypos”, wie es umgangssprachlich heißt, sind gefährlich: Sie zeigen sich durch Konzentrationsstörungen, Zittern, Schweißausbruch und wenn sie zu oft auftreten, dann steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Mehrere internationale Wissenschaftlerteams versuchen nun ein künstliches Insulin zu entwickeln, dass im übertragenen Sinn weiß, wann es genug ist.  Dabei gibt es verschiedene Ansätze. Durch ein zusätzliches Molekül, einem Glukosetransport-Inhibitor, wird die Aufnahme des Insulins blockiert, wenn der Körper eine bereits hinreichende Menge davon erhalten hat. Das i-Insulin, wie es genannt wird, ist doppelt schlau: Es blockiert nicht die Aufnahme des gesamten Insulins, die Blockierung hängt von der Menge der vorhandenen Moleküle ab.

Eine andere Idee wird auch verfolgt: Die Moleküle des künstlichen Insulins werden in eine künstliche Membran verpackt: wenn der Zuckerspiegel im Blut höher wird, dann zerplatzt diese und der Körper nimmt das Hormon auf.  Aber auch dabei ist es so, dass der Prozess nicht unbegrenzt läuft: Wenn der Zuckerspiegel wieder im Normalbereich ist, bleibt die Membran der übrigen Insulinmoleküle bestehen. 

Der Typ-1-Diabetes, der durch einen Autoimmundefekt entsteht, gilt bis dato als unheilbar: Der Körper zerstört die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die für die Produktion des körpereigenen Insulins zuständig sind. Patienten und Patientinnen müssen ein Leben lang künstliches Insulin injizieren. Einer von vielen Forschungsansätzen für insulinpflichtige Diabetiker ist: Man könnte durch einen Gentransfer andere Zellen der Bauspeicheldrüse dazu anregen, das fehlende Insulin zu produzieren. Die so genannten Alphazellen zum Beispiel dürften dafür geeignet sein.

Wenn das gelänge, gäbe es auch keine Abstoßung wie bei Transplantationen von fremden Betazellen in den Körper des Diabetikers. Und: Das so neu produzierte Insulin würde auch nur ausgeschüttet werden, wenn der Glukosespiegel steigt. Die Patienten hätten keine Unterzuckerungsgefahr. Wissenschaftler der University of Texas sind jedenfalls optimistisch. Im Mausmodell war der Ansatz erfolgreich, jetzt bemüht man sich um Tests mit großen Tieren.

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