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Herzkrankheiten und Diabetes: Schutzmechanismus durch Kupfer-Enzym entdeckt

Ein Enzym, welches im Körper den Kupfertransport regelt, wurde als mögliches neues Behandlungsziel für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes identifiziert. Ein amerikanisches Forschungsteam entschlüsselte einen bislang unbekannten Mechanismus, der neue Behandlungsansätze gegen Herzkrankheiten eröffnet.

Forschende des Medical College of Georgia (USA) legen nahe, dass sich ein Enzym namens ATP7A als potenzielles neues therapeutisches Ziel bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, peripherer Arterienerkrankung und Schlaganfall nutzen lässt. Zudem könnte das Enzym einem aus dem Gleichgewicht geratenen Kupfer-Metabolismus bei Diabetes entgegenwirken. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature Communications“ präsentiert.

Was macht ATP7A im Körper?

Wie die Arbeitsgruppe erklärt, ist ATP7A ein Transporter-Enzym, welches über Lebensmittel aufgenommenes Kupfer für eine Vielzahl von lebenswichtigen Körperfunktionen nutzbar macht. Das Team entdeckte nun eine weitere bislang unbekannte Funktion des Enzyms: die Bildung neuer Blutgefäße.

Aus alt macht neu

„Unsere Arbeit spricht von einer neu entdeckten Funktion von ATP7A“, bestätigt Gefäßbiologin Dr. Masuko Ushio-Fukai. Das Enzym binde direkt an einen Rezept namens VEGFR2, der es ermöglicht, aus bestehenden Blutgefäßen neue zu produzieren. Dieser Prozess wird „Angiogenese“ genannt.

Wenn das Kupfergleichgewicht gestört ist

Dem Team war bereits bekannt, dass bei Krankheiten wie Diabetes die ATP7A-Expression herabgesetzt ist und gleichzeitig der Abbau des VEGFR2-Rezeptors zunimmt. Dies gehe mit einem Verlust des Kupfergleichgewichts im Körper einher. Die Folge: Das Risiko für Herzinfarkte steigt und die Wundheilung ist gestört, so Ushio-Fukai. Da Diabetes als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekannt ist, überprüften die Forschenden, ob eine direkte Verbindung zwischen ATP7A und dem VEGF-Rezeptor besteht.

Wie neue Blutgefäße entstehen

Unsere Blutgefäße sind mit Zellen ausgekleidet, die als Endothelzellen bezeichnet werden. Der VEGF-Rezeptor reguliert die Bewegung, das Wachstum und die Vermehrung dieser Zellen. Dies ist laut dem Forschungsteam die Grundlage, um neue Blutgefäße im Körper zu bilden. „VEGF-Rezeptoren auf Endothelzellen sind ein Ausgangspunkt für die Angiogenese“, erklärt Ushio-Fukai.

Angiogenese findet das ganze Leben statt

Bei gesunden Menschen findet die Angiogenese bis zu einem gewissen Grad das ganze Leben lang statt, erläutern die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Bei bestimmten Erkrankungen wie Diabetes sei diese Fähigkeit jedoch beeinträchtigt. Die Forschenden vermuten darüber hinaus, dass auch mit dem Alter das Zusammenspiel zwischen ATP7A und VEGFR2 abnimmt. Dies könne zum Teil auch das mit dem Alter zunehmende Risiko für Herzkrankheiten erklären.

Neuer Ansatz gegen Herzerkrankungen und Diabetes

In nun folgenden Forschungsarbeiten will das Team Wirkstoffe identifizieren, die den ATP7A-Spiegel erhöhen, um so den VEGF-Rezeptor zu stabilisieren. Die Arbeitsgruppe sieht hier einen völlig neuen Ansatz, um Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu behandeln und um das Risiko für Begleiterkrankungen bei Diabetes zu reduzieren.

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